Дислипидемия 2а типа

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

• ишемическая болезнь сердца — болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
• болезнь сосудов головного мозга, снабжающих его кровью;
• болезнь периферических артерий, снабжающих кровью руки и ноги;
• ревмокардит — поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
• врожденный порок сердца — существующие с рождения деформации строения сердца;
• тромбоз глубоких вен и эмболия легких — образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

• Внезапная остановка сердца
• Стенокардия
• Безболевая ишемия сердца
• Синдром Х (микроваскулярная стенокардия)
• Инфаркт миокарда
• Кардиосклероз (атеросклероз)
• Сердечная недостаточность
• Нарушения сердечного ритма

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

• хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;
• липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;
• липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией.

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

• ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
• малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
• сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
• употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
• гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
• гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
• нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
• хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
• цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
• обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
• злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
• синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
• ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

В чем опасность дислипидемии и как с ней справиться

Дислипидемия – это не диагноз и не болезнь, но такое состояние требует повышенного внимания. К сожалению, встречается оно довольно часто. Под дислипидемией понимают нарушение обмена жиров, при котором в крови скапливаются опасные фракции, приводящие к атеросклерозу (атерогенные).

Липидные фракции и дислипидемия

Человек узнает о дислипидемии, получив результат анализа крови. В большинстве случаев пациент даже не подозревает, что это такое, поскольку патологическое состояние никак себя не проявляет.

Человеческому организму для нормального функционирования нужны жиры и жироподобные вещества. Одно из них – холестерин. Основная доля этого соединения образуется в печени и лишь пятая часть поступает с пищей. Холестерин необходим всем клеткам. Он участвует в построении мембран, но с током крови попасть в ткани не может, поскольку нерастворим в плазме. Чтобы доставить холестерин к клеткам, необходимы белки-переносчики. Соединяясь с липидом, они образуют комплексы-липопротеиды таких типов:

• ЛПОНП (очень низкой плотности);
• ЛПНП (низкой плотности);
• ЛППП (промежуточной плотности);
• ЛПВП (высокой плотности).

Чем меньше плотность липопротеида, тем легче он распадается, высвобождая холестерин. ЛПОНП и ЛПНП доставляют липид из печени к клеткам, а чем больше концентрация этих фракций, тем, соответственно, выше вероятность «потерять» холестерин «по дороге». Он, в свою очередь, оседает на стенках сосудов, ограничивая кровоток и формируя атеросклеротическую бляшку.

Более стабильны ЛПВП. Они обеспечивают обратный транспорт холестерина в печень, где из него формируется желчь. Все излишки этого липида в норме должны выводиться, однако так происходит не всегда. Когда в крови повышаются липопротеины низкой плотности, и падает концентрация ЛПВП, это один из признаков дислипидемии.

Врачи оперируют таким показателем, как коэффициент атерогенности. Это отношение общего холестерина к содержанию ЛПВП, уменьшенное на единицу. Если величина индекса атерогенности больше 3, то говорят о дислипидемии.

Кроме того, это патологическое состояние сопровождается избыточной концентрацией в плазме триглицеридов и хиломикронов. Первые являются сложными эфирами глицерина и жирных кислот. Расщепляясь, они дают клеткам энергию – это одна из важнейших их функций. Повышение концентрации триглицеридов (ТГ) в плазме крови – еще один признак дислипидемии. Как и холестерин, эти соединения «путешествуют» по организму в комплексе с белками. А вот избыток свободных ТГ чреват высокой опасностью атеросклероза.

Впрочем, повышенные концентрации другой транспортной формы – хиломикронов – тоже наблюдаются при некоторых формах дислипидемии.

Симптомы

Рост концентрации «вредного» холестерина (ЛПНП и ЛПОНП) грозит опасностью атеросклероза. Однако эта болезнь никак не проявляется или дает стертую симптоматику до тех пор, пока не произойдет полной закупорки какого-либо крупного сосуда и связанного с ней ишемического поражения тканей (некроз, инфаркт, инсульт).

Впрочем, дислипидемию в некоторых случаях можно увидеть. Ее яркие признаки – характерные отложения холестерина: ксантомы и ксантеллазмы, липоидная дуга роговицы.

Ксантомы формируются обычно над сухожилиями. Это плотные узелки, а излюбленные зоны их роста: области стоп, ладоней, кистей, реже – спина.

Ксантеллазмы легко заметить на лице. Это желтоватые образования, заполненные холестерином. Они располагаются на веках и являются косметическими дефектами. Лечить их нет смысла до тех пор, пока не будет нормализован баланс липидов в крови.

У пациентов, чей возраст более 50 лет, иногда можно наблюдать липоидную дугу вокруг роговицы. Она имеет сероватый или белый цвет. Липоидная дуга – не что иное, как избыточный холестерин.

Причины и формы

Причин для нарушения липидного профиля множество, и в соответствии с ними существует такая классификация дислипидемий:

• первичные;
• вторичные;
• алиментарные.

Первичная форма – это самостоятельная патология. Она не связана с какими-либо заболеваниями или прочими факторами. Первичная дислипидемия определяется мутациями в одном или нескольких генах, ответственных за образование холестерина:

• гетерозиготная форма (дефектный ген передал только 1 родитель);
• гомозиготная форма (оба родителя передали потомству по 1 гену с мутацией).

Гомозиготная семейная дислипидемия встречается в 2 раза реже, чем гетерозиготная: в среднем у 1 человека из миллиона. Но протекает такое состояние тяжелее.

Впрочем, часто дефекты генетического материала накладываются на факторы внешней среды, провоцирующие обменные нарушения. В таком случае говорят о полигенной дислипидемии. Это наиболее частая форма патологического состояния. Если же нарушения липидного обмена вызвали только генные мутации, дислипидемию считают моногенной.

В отличие от первичной, вторичная форма развивается на фоне какого-либо заболевания:

• сахарный диабет;
• гипотиреоз;
• патологии печени;
• дефицит эстрогенов (женщины);
• подагра;
• ожирение;
• камни в желчном пузыре.

Вторичную дислипидемию могут провоцировать и некоторые лекарственные препараты:

• гормональные (контрацептивные) средства;
• лекарства от давления.

Физиологическая вторичная форма дислипидемии допустима при беременности. После родов жировой обмен возвращается в норму.

Полностью победить первичную форму патологии невозможно, поскольку дефектный генетический материал изменить современной медицине не под силу. От вторичной дислипедемии удастся избавиться, только взяв под контроль основное заболевание. А вот алиментарную форму лечить проще всего. Такие нарушения вызваны избыточным поступлением холестерина в организм с пищей. Если скорректировать рацион, липидный профиль нормализуется, а медикаментозное лечение не потребуется.

Классификация по Фредриксону

В медицинской практике выделяют типы дислипидемий в зависимости от того, какие липидные фракции в крови преобладают. По этому принципу составлена классификация по Фредриксону. В соответствии с ней существуют 5 основных групп.

Дислипидемии 1 типа имеют наследственную природу. Связаны они с избыточным накоплением в крови хиломикронов, но атерогенными не считаются.

Дислипидемия 2а, в отличие от первой, более опасна и является полигенной. В плазме крови при этом в избытке содержатся ЛПНП. Если, кроме того, повышено содержание ЛПОНП и/или триглицеридов, говорят о типе 2b.

Еще больше риск атеросклероза при дислипидемии 3. В этом случае растет концентрация ЛПОНП. Эти же фракции накапливаются при 4 типе дислипидемий, но в отличие от 3-го он является не наследственным, а спровоцирован внутренними причинами. Пятый тип нарушений детерминируется генетически и проявляется избыточным накоплением ЛПОНП, триглицеридов и хиломикронов.

Дислипидемия 2а типа и все последующие ведут к атеросклерозу. Эти состояния нельзя оставлять без внимания!

Развитие атерогенной дислипидемии

Атерогенная дислипидемия регистрируется, если нарушается баланс между ЛПНП и ЛПВП, то есть повышается концентрация «плохого» холестерина и уменьшается «хороший». Количественно это выражается ростом индекса атерогенности до 3 единиц и более.

Дополнительными факторами риска являются особенности стиля жизни:

• гиподинамия;
• регулярное потребление алкоголя;
• курение;
• стрессы;
• любовь к фастфуду.

Все перечисленные моменты способны запустить патологические изменения, закодированные генетически, или усугубить течение уже развившегося состояния. На фоне указанных факторов формируется астено-вегетативный синдром. Он проявляется в нарушениях со стороны вегетативной нервной системы, способных негативным образом повлиять на любой орган.

Часто астеновегетативные нарушения развиваются при гипертонии, сахарном диабете, атеросклерозе. И в таких случаях крайне сложно разбраться, что именно явилось пусковым механизмом.

Дислипидемия у детей

Нарушения липидного обмена регистрируют не только у взрослых. Им подвержены дети и подростки. У них чаще всего дислипидемии бывают первичными, то есть, наследственными. В 42% случаев диагностируют форму 2b. При этом у ребенка уже к пятилетнему возрасту появляются ксантомы, признаки поражения сердца и вегетативно-астенических нарушений.

Вторичная дислипидемия у детей чаще всего наблюдается при патологиях желудочно-кишечного тракта. Заболевания 12-перстной кишки и желудка, болезни печени и поджелудочной железы способны нарушить баланс липидов в детском организме. Снижение образования желчных кислот закономерно сопровождается повышением концентрации ЛПНП.

Кроме того, дислипидемии всегда отмечаются при ожирении, сахарном диабете. Есть и углевод-ассоциированные формы. Неправильное питание с преобладанием в детском рационе фастфуда, сладостей, сдобы, жирной и жареной пищи, особенно если при этом ребенок не занимается спортом, любит посидеть перед телевизором или проводит много времени за компьютером, – прямой путь к лишнему весу.

Лечение

Если у взрослого или ребенка диагностирована дислипидемия, лечение не обязательно будет медикаментозным. Тактика терапии определяется запущенностью процесса, наличием и степенью атеросклеротических изменений, сопутствующими патологиями. Подходы к снижению «вредного» холестерина в крови могут быть следующими:

• изменение образа жизни;
• диета;
• медикаментозное лечение;
• экстракорпоральная терапия.

Немедикаментозный подход

Незначительные изменения в липидном профиле, как правило, не требуют лекарственной терапии. Справиться с ними помогает диета и корректировка образа жизни. При повышенном холестерине придется отказаться от таких продуктов:

• фастфуд;
• колбасы, паштеты, полуфабрикаты;
• жирное мясо;
• сливочное масло и молочные продукты с высокой жирностью;
• быстрые углеводы (магазинные кондитерские изделия);
• алкоголь.

Вся пища, содержащая животные жиры, под запретом, но разрешено растительное масло и морепродукты, за исключением креветок. Дары моря богаты ненасыщенными омега-жирными кислотами, способными снижать уровень «вредного» холестерина. Таким же свойством обладают растительные жиры, содержащиеся в орехах, семени льна. Эти продукты можно употреблять без опасений — они не повышают холестерин.

Кроме того, при дислипидемии важно включить в рацион свежие или тушеные, запеченные, отварные овощи. Эффективно связывает холестерин клетчатка, содержащаяся в отрубях. Хорошим источником белка станет рыба и нежирные сорта мяса:

• индейка;
• курица (грудка);
• кролик.

Однако только лишь диетой ограничиваться не стоит. Важно пересмотреть образ жизни, отказаться от никотина (курение), алкоголя, перекусов. Если есть избыточный вес, нужно бороться с ним. При наследственной и вторичной дислипидемиях необходимы умеренные нагрузки, важно регулярно заниматься спортом, но не изнурять организм. Запустить разрушительную генетическую программу может несоблюдение режима труда и отдыха, повышенное нервное напряжение, регулярные стрессы. Важно обратить на это особое внимание.

Методы традиционной медицины

Когда немедикаментозного подхода недостаточно – у пациента значительно повышен «вредный» холестерин, развивается атеросклероз, есть видимые признаки гиперхолестеринемии – без медикаментов не обойтись. С этой целью обычно назначают лекарственные средства таких групп:

• статины;
• фибраты;
• секвестранты желчных кислот;
• ингибиторы абсорбции холестерина;
• омега-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты);
• никотиновая кислота.

Самые часто назначаемые – статины и секвестранты желчных кислот. Первые усиливают разрушение липидов, угнетают их синтез в печени, а кроме того, улучшают состояние внутренней оболочки (интимы) сосудов, дают противовоспалительный эффект. Наиболее эффективными являются Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин, Ловастатин.

Если препараты первой группы не вызывают снижения «вредного» холестерина, к ним добавляют секвестранты желчных кислот. Такая терапия очень эффективна, но дает серьезные побочные эффекты. Секвестранты желчных кислот не оказывают прямого влияния на обмен жиров и образование холестерина. Они связывают желчные кислоты в просвете кишечника и усиленно их выводят. Печень в ответ на это начинает активнее синтезировать новую желчь, для чего расходует холестерин. Так уровень этого липида понижается. Применяют такие секвестранты желчных кислот:

• Холестирамин;
• Колестипол.

Если в крови высок уровень триглицеридов, назначают фибраты. Эти препараты увеличивают уровень ЛПВП, оказывающих антиатерогенное действие. В группу входят Клофибрат, Циклофибрат, Фенофибрат.

Эффективно понижают «плохой» холестерин и омега-3 ПНЖК, а также никотиновая кислота (ниацин) и прочие витамины группы В. Ненасыщенными омега-кислотами богат рыбий жир. Получить их в большом количестве можно, употребляя морскую рыбу.

Другими препаратами выбора при дислипидемии являются ингибиторы абсорбции холестерина. Они обладают ограниченной эффективностью, поскольку не влияют на синтез холестерина организмом, а лишь связывают и выводят жиры, поступающие с пищей. Единственным разрешенным представителем группы является Эзитимиб.

Впрочем, не всем помогают препараты перечисленных групп, а некоторым пациентам (дети, беременные) они и вовсе противопоказаны. Тогда требуется экстракорпоральная терапия для борьбы с дислипидемией. Проводят ее следующими методами:

• УФО крови;
• гемосорбция;
• криопреципитация;
• плазмоферез;
• ультрафильтрация.

Все эти методы аппаратные. Они подразумевают «обработку» крови вне организма пациента, направленную на фильтрацию, разрушение или связывание и удаление холестерина и прочих липидных фракций.

Какой бы ни была природа возникновения дислипидемий, всегда важно помнить о профилактике. Она поможет предотвратить или отсрочить и облегчить течение этого патологического состояния. Важно правильно составить рацион, избегать вредных привычек и стрессов, не забывать о физкультуре.

» width=»0″ height=»0″ alt=»» style=»border-style:none;width:0px;height:0px;display:none;» />

Показания к назначению статинов

В некоторых случаях, когда у пациента выявляют непрогрессирующую гиперхолестеринемию, понизить холестерин в крови и, соответственно, снизить риск развития болезней сердца и сосудов, помогает специально подобранная диета, применение природных липидоснижающих продуктов и здоровый образ жизни. Естественная коррекция липопротеидов в крови позволяет снизить этот показатель в среднем на 15%, но некоторые пациенты при должном подходе повышают этот процент до 30.

Но даже такие хорошие результаты не всегда могут помочь в случае с запущенной гиперхолестеринемией или когда есть кардиологические патологии.

Что такое статины

Статины представляют собой группу гиполипидемических медикаментов, которые подавляют синтез определенных ферментов, необходимых для выработки холестерина клетками печени. Таким косвенным образом статины способны значительно снижать общий уровень холестерина в крови и ЛПНП. Кроме этого, статины последнего поколения способны повышать концентрацию липопротеинов высокой плотности, что важно в нормализации липидного обмена.

Результатом применения этой группы препаратов являются и следующие эффекты:

• улучшение функции внутреннего слоя сосудов;
• уменьшение размера атеросклеротических бляшек;
• подавление фиброзных процессов и гипертрофии сердечной мышцы;
• устранение воспалительного процесса в сосудах;
• уменьшение вязкости крови;
• улучшение систолической функции левого желудочка;
• торможение реакции отторжения трансплантата.

По этим причинам показанием к назначению статинов является довольно большой список заболеваний и патологических состояний, которые могут быть и не связанными с высоким холестерином в крови. Данные показания можно разделить на абсолютные, когда их применение обязательно для нормализации состояния пациента, и относительные, когда есть возможность заменить назначение статинов диетотерапией или другими группами лекарственных препаратов.

Абсолютные показания

Есть группы пациентов, которым нужно обязательно принимать статины, так как без дополнительной медикаментозной поддержки значительно повышается риск развития тяжелых осложнений и даже смертности. К абсолютным показаниям, когда нужно назначать статины, относят:

1. Наследственная гетерозиготная гиперхолестеринемия II а типа, когда уровень общего холестерина выше 10 ммоль/л.
2. Дисфункция ЛПНП-рецепторов гепатоцитов.
3. Первичная гиперхолестеринемия IIa и IIb, если на протяжении 3 месяцев диетотерапии отсутствовали положительные результаты.
4. Комбинированная семейная гиперхолестеринемия.
5. Нарушения липидного обмена алиментарного генеза.
6. Выраженное проявление атеросклероза.
7. Тяжелая степень ишемической болезни сердца, когда риск развития инсульта или инфаркта слишком велик.
8. Аневризма брюшной аорты.
9. Поражение коронарных артерий любого расположения со стенозом больше 50 процентов.
10. Подготовительный или восстановительный периоды, связанные с проведением реконструктивных операций на коронарных сосудах или сердце: аорто-коронарное шунтирование, постановка гранд-стенда и т. д.
11. Сахарный диабет с диагностированной ишемией сердца.
12. Недавно перенесенные инфаркт или инсульт.
13. Острый коронарный синдром.
14. Наличие артериальной гипертензии, когда вероятность наступления сердечно-сосудистых катастроф оценена по шкале SCORE свыше 5%.

Если рассматривать абсолютные показания к назначению статинов относительно содержания в крови холестерина, то можно выделить следующие моменты, когда нужно принимать эти препараты:

• общий уровень холестерина больше 6 ммоль/л;
• общий уровень холестерина у пациентов с болезнями сердца и сосудов больше 5 ммоль/л;
• содержание липопротеидов низкой плотности в крови больше 3 ммоль/л.

Поэтому ответом на вопрос, при каком холестерине назначают статины, будет сугубо индивидуальное рассмотрение каждого пациента и учет имеющихся хронических патологий. Так, иногда принимать статины нужно и при более низких показателях содержания липидов в крови, когда имеется один или более факторов риска ишемических патологий сердца: гипертония, мужской пол, пожилой возраст, ожирение, наследственная предрасположенность и т. д.

Перед тем, как сделать подобные назначения, врач обязательно должен провести 3 биохимических анализа крови:

1. Первый раз при обращении пациента с жалобами.
2. Второй – через неделю после получения первых результатов для постановки окончательного диагноза дислипидемии.
3. Третий – спустя 3 месяца после диетотерапии.

Относительные показания

Помимо абсолютных, то есть обязательных показаний к назначению статинов, существуют и относительные, когда принимать эти препараты желательно, но можно обойтись и другими терапевтическими методиками или группами лекарственных средств. К таким показаниям относят:

1. Случаи внезапной сердечной смерти у родственников пациента, возраст которых не достиг 50 лет.
2. Нестабильная стенокардия в анамнезе.
3. Невысокий риск развития инфаркта.
4. Сахарный диабет 1 или 2 типов без диагностированной ишемической болезни сердца.
5. Ожирение.
6. Возраст более 40 лет с имеющимся невысоким риском развития сердечно-сосудистых патологий.

В каждом конкретном случае целесообразность приема этой группы препаратов должен оценивать лечащий врач, учитывая индивидуальные особенности пациента и имеющиеся у него хронические и наследственные заболевания.

Количество холестерина требуемое для приема статинов

Многие пациенты интересуются вопросом, при каком уровне холестерина должны назначать статины. Ведь разным пациентам с одинаковым уровнем липопротеидов в крови могут дать различные рекомендации по их нормализации: одному назначат диету, а второму – лекарственные препараты.

У медиков на этот счет свое мнение. Для начала нужно вспомнить, какой уровень жировых фракций в крови считается нормальным:

• ОХ: менее 5,2 ммоль/л;
• ЛПНП: менее 3-3,5 ммоль/л;
• ЛПВП: более 1 ммоль/л;
• ТГ: менее 2 ммоль/л.

Именно к таким значениям нужно стремиться, но не у всех людей ввиду индивидуальных особенностей и заболеваний удается поддерживать эти показатели на оптимальном уровне.

Решающим фактором при назначении статинов является не увеличение определенного показателя липидов, а уровень риска развития осложнений. Для расчета этого риска сегодня разработаны различные таблицы и калькуляторы (например, шкала SCORE).

Руководствуясь данным принципом, обязательным назначением статинов является клиническая картина, когда одновременно присутствуют два следующих момента:

1. Уровень липопротеидов превышает нормальные показатели.
2. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний выше 5% за 10 лет.

При этом стоит учитывать и некоторые системные заболевания, которые вносят свои корректировки в нормальную работу липидного обмена. Так, если у больных сахарным диабетом или атеросклерозом общий холестерин выше 4,5 ммоль/л, а липопротеиды низкой плотности – выше 2,5 ммоль/л, то таким пациентам нужно обязательно принимать статины.

Некоторым пациентам с нормальным уровнем фракций липидов в крови все равно назначают пожизненный прием статинов. Такая практика применяется в отношении больных, у которых при отсутствии изменений уровня холестерина в крови диагностирован высокий риск развития атеросклероза. К таким факторам риска относят возраст, наличие вредных привычек, наследственная предрасположенность и многие другие.

Какие статины назначают для снижения холестерина

На сегодняшний день существует 4 поколения статинов, которые по-разному влияют на жировые фракции. Рассмотрим, как они влияют на уровень атерогенных липопротеидов низкой плотности с учетом приема самой высокой суточной дозировки:

1	Ловастатин, Симвастатин	32
2	Флувастатин	37
3	Аторвастатин	42
4	Розувастатин	56

Как назначают подходящий статин? Их назначение зависит не от процента холестерина, который нуждается в корректировке, а от общей эффективности препарата и его безопасности, т. е. отсутствуют побочные эффекты.

Поэтому сегодня чаще всего назначают статины последних поколений – Аторвастатин и Розувастатин, которые наиболее безопасны для здоровья при длительном применении, быстро и стабильно снижают «плохой» холестерин, а также повышают концентрацию в крови «полезного» холестерина – липопротеидов высокой плотности, что важно для нормализации липидного обмена.

Для каждого человека в зависимости от данных его липидограммы и наличия хронических заболеваний подбирают индивидуальную дозировку. Так, если липопротеиды в крови несильно повышены и нет тяжелых коронарных заболеваний в анамнезе, врач может назначить суточную дозировку Розувастатина в диапазоне 5-20 мг. Если же липопротеиды низкой плотности сильно превышают допустимые границы и в анамнезе есть сердечно-сосудистые патологии, например ишемическая болезнь, нужно принимать данный препарат в максимальной дозировке – 40 мг в сутки.

Можно ли отказаться от статинов

Многие люди, выходя из кабинета врача, находятся в недоумении от того, что им назначили принимать статины на протяжении жизни, хотя сам больной чувствует себя относительно удовлетворительно. Можно ли отказаться от их назначения?

Пациентам нужно понимать, что ни один врач не назначит статины безосновательно, так как к их применению есть абсолютные и относительные показания. Так, в первом случае статины нужно принимать без предварительной замещающей терапии. Относительные показания допускают первые 3 месяца наблюдения больного с высоким холестерином применять диетотерапию, назначать другие липидоснижающие медикаменты или проводить иное лечение.

Есть и другая сторона медали: начинать применять статины можно только по назначению врача! Если у вас и вашей соседки одинаковые симптомы и ей врач после проведенного обследования назначил прием статинов, нельзя покупать и принимать такие же. Во-первых, их назначают только по показаниям и после проведенных диагностических процедур. Во-вторых, статины имеют свои побочные эффекты, особенно если их принимать без контроля врача и индивидуального подбора суточной дозировки.

Как долго принимать статины

Для того чтобы поддерживать уровень липидов на оптимальном уровне, принимать статины нужно пожизненно. Большинство больных пугаются такой перспективы и перестают их пить при стабилизации всех показателей фракций липидов, опасаясь развития побочных эффектов.

Делать этого нельзя, так как проводимые исследования доказали, что при десятилетнем приеме статинов вероятность появления негативных последствий не увеличилась. Поэтому если врач назначил длительное, вплоть до пожизненного, применение статинов, нужно выполнять его рекомендации, так как для этого были весомые показания.

Применение статинов в большой степени направлено на снижение уровня холестерина в крови, но не менее важное значение они имеют в отношении улучшения качества жизни больного и продления его жизни. Поэтому если у больного есть показания к их применению, врач обязательно назначит липидопоснижающие препараты, подобрав их дозировку в индивидуальном порядке.

Льготы для больных сахарным диабетом 2 типа

Знание, какие льготы у диабетиков 2 типа есть, поможет заболевшим получить от государства необходимую помощь для сохранения здоровья. На вопрос, какие льготы у диабетиков 2 типа, многие из больных укажут только бесплатную выдачу сахароснижающих препаратов и глюкометров. Но это лишь небольшая часть того, что положено болеющим сахарным диабетом 2 типа, существует еще множество льгот для обеспечения полноценной жизни больного. Но только знание своих прав поможет человеку, даже не имеющему инвалидности по заболеванию, но страдающему сахарным диабетом второго типа, получить то, что ему положено по закону.

Что положено больным

В законе РФ для диабетиков предусмотрены следующие льготы:

1. Обеспечение лекарствами.
2. Реабилитация.
3. Денежные выплаты.

Необходимо поподробнее рассмотреть каждый из этих пунктов.

Почему-то многие страдающие от диабета уверены, что санаторно-курортное лечение полагается только при присвоении инвалидности по заболеванию.

Но в России в льготы для диабетиков включена возможность бесплатного санаторного лечения и без инвалидности по болезни.

Кроме бесплатной путевки, льготы для больных сахарным диабетом 2 типа предусматривают компенсацию:

• дорожных расходов;
• питания.

Для детей, больных вторым типом диабета, предусматривается бесплатный проезд к месту лечения, проживание и питание вместе с родителями.

Денежная компенсация взрослому человеку может быть выплачена за неиспользованную курортную путевку, невыданные медикаментозные средства или при затратах на обследование и лечебные процедуры, необходимые для восстановления здоровья человека, но не предусмотренные полисом медицинского страхования.

Но компенсаторные выплаты за путевку или невзятые медикаменты всегда небольшие, и рекомендуется пациентам брать положенные лекарственные средства и санаторные путевки.

Если диабет 2 типа диагностирован у ребенка до 14 лет, то таким детям полагается ежемесячная выплата в размере средней заработной платы.

Какие лекарства положено выдавать бесплатно

Наверное, у большинства болеющих диабетом не возникает проблем с получением бесплатно сахароснижающих средств, но мало кто из больных знает, что льготы диабетикам 2 типа предусматривают еще и выдачу других лекарств для лечения нарушений, которые могут сопутствовать основному заболеванию.

К ним относятся:

1. Фосфолипиды (препараты для поддержания нормальной функции печени).
2. Средства, способствующие улучшению функции поджелудочной железы (Панкреатин).
3. Витамины и витаминно-минеральные комплексы (в таблетках или в виде растворов для инъекций).
4. Лекарства для восстановления нарушенных обменных процессов (препараты подбираются индивидуально лечащим врачом из списка бесплатных медикаментов).
5. Тромболитические препараты (средства для снижения свертываемости крови) в таблетках и инъекциях.
6. Сердечные лекарства (все группы медикаментов, необходимые для нормализации сердечной деятельности).
7. Диуретики.
8. Средства для лечения гипертонии.

При необходимости к списку для болеющих диабетом добавляются антигистаминные, анальгетические, противомикробные и другие медикаментозные средства, необходимые для лечения диабетических осложнений.

Количество тест полосок зависит от того, какими сахароснижающими медикаментами пользуется диабетик:

• для инсулинозависимых положено 3 полоски в день;
• для тех, кто независим от инсулина, — 1 полоска.

А также инсулинозависимым больным выдаются шприцы для инъекций, их количество зависит от того, сколько раз в день необходимо вводить инсулин.

Как реализовать свои права

Сначала потребуется собрать необходимый пакет документов.

В него входят:

• 2 ксерокопии паспорта;
• справка, подтверждающая диабетический статус (лечащему врачу известно о заболевании, но справку рекомендуется носить с собой на случай необходимости выписки лекарств у другого доктора);
• 2 ксерокопии СНИЛС;
• свидетельство инвалида (если есть инвалидность);
• страховой полис нового образца.

Если необходимо льготное получение лекарств, то нужно прийти со всеми документами к врачу и попросить выписать рецепт для льготников на необходимый препарат. Если медикамент имеется в списке, то в большинстве случаев удается получить рецепт на специальном бланке. Далее доктор должен указать адреса аптек, где есть возможность получить выписанное средство.

В редких случаях, когда получен отказ и от главврача, надо писать жалобу в Роспотребнадзор.

В жалобе надо указать:

• обоснованное право на льготу;
• необходимость для здоровья требуемого лекарственного средства;
• обстоятельства, при которых была отказана выписка льготных медикаментов.

Отправить жалобу можно письмом или заполнить на сайте Роспотребнадзора соответствующую форму.

Для получения путевки к уже собранным документам необходимо дополнительно взять в поликлинике справку №070/у-04 взрослым и №076/у-04 для детей, а потом написать заявление о предоставлении санаторной путевки в Фонд Социального Страхования. Подать заявку на получение путевки надо заранее, не позже 1 декабря текущего года. Уведомление о выделении путевки придет через 10 дней, но дата заезда в санаторий будет не ранее, чем через 3 недели. В случае отказа в выдаче путевки также необходимо обратиться в Роспотребнадзор.

С денежной компенсацией немного сложнее: средства за неиспользованные льготы можно получить в фонде социального страхования, написав в конце года заявление и представив справку о неиспользованных в течение года льготах. Сложнее компенсировать затраты на дополнительное лечение и обследование: для этого потребуется собрать множество бумаг, подтверждающих необходимость лечебных процедур, но и в этом случае не всегда расходы будут компенсированы.

Знание своих прав поможет людям, страдающим диабетом 2 типа, получить от государства все необходимое для сохранения здоровья. Нужно только проявить немного терпения и настойчивости и не отступать при первом отказе, а обращаться для восстановления своих прав в вышестоящие инстанции.

Что такое дислипидемия (гиперлипидемия)

Чтобы разобраться в вопросе, необходимо немного ориентироваться в биохимии крови, знать источники поступления липидов в кровеносное русло.

1. Большинство жирных кислот синтезируется клетками организма, в первую очередь – печеночными, кишечными и нервными. С пищей должно поступать только 1/5 необходимых для жизнедеятельности жиров. Главными их поставщиками выступают продукты животного происхождения.
2. Все вновь образованные и поступившие извне липиды не могут находиться в плазме крови в свободном состоянии. Чтобы их транспортировать к остальным тканям ферментные системы связывают их с белками, в результате чего образуются липопротеиды.
3. Жиробелковые комплексы содержат холестерин (ХС) и разное количество протеина, от чего и зависит плотность соединений: чем больше белка, тем плотнее.

Каждый липопротеид выполняет свою специфическую функцию. От уровня липопротеинов с высокой плотностью зависит полноценность выведения вредных липидов. Избыток веществ с низкой и очень низкой плотностью наоборот способствует проникновению жиров в толщу артериальных стенок, постепенно уменьшающих просвет сосудов. Но это не значит, что высокоплотных соединений должно быть больше, чем остальных. Между ними должно быть правильное соотношение.

Стойкая гиперлипопротеидемия с повышенным уровнем низкоплотных липопротеинов, если не начать адекватную терапию, гарантированно приведет к развитию атеросклероза. Что это за болезнь, сейчас станет ясно.

«Плохие» липиды постепенно проникают в толщу сосудистой стенки и начинают выбухать в просвет. Сначала они незначительно нарушают кровоснабжение тканей, тем более, что организм компенсирует нехватку кислорода и питательных веществ повышением артериального давления и развитием обходного кровотока (коллатералей). Но со временем гиперлипопротеинемия приводит к увеличению размеров атеросклеротических бляшек, в них откладываются белки и соли кальция, а коллатерали уже не справляются с положенной на них задачей.

Из-за нарушения кровоснабжения в тканях возникает гипоксия, ишемия и, в конечном итоге, – омертвение (инфаркт). Если инфаркт развивается в жизненно-важном органе (в сердце, головном мозгу, кишечнике), создается реальная угроза жизни. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания лидируют в статистике потери трудоспособности и смертности.

Медики утверждают, что дислипопротеинемия встречается только у человека. У животных ее нет, разве что, – у экспериментальных. Кстати, благодаря несчастным животным хорошо изучены все типы дислипидемий, каждая из которых имеет свой собственный код по МКБ 10 у взрослых (рубрика Е 78).

Причины развития патологии

Дислипидемия не обязательно связана с образом жизни, хотя алиментарный фактор и вредные привычки играют существенную роль в ее развитии. Существует масса других причин, некоторые из которых устранить просто невозможно. Например, нарушение соотношения липопротеидов, связанное с определенной генной поломкой. В этом случае дислипидемия передается детям от родителей и проявляется атеросклерозом уже в молодом возрасте.

Наследственной может быть и предрасположенность к липидному дисбалансу, затрагивающая всех родственных членов семьи. Это – семейная гиперлипидемия, связанная с повышенным синтезом липидов клетками печени. При комбинации с другими атерогенными факторами она также приводит к развитию атеросклероза.

Алиментарной причиной нарушения липидного обмена является неразборчивость в еде, а именно неконтролируемое употребление жирной пищи животного происхождения. Сначала дисбаланс носит преходящий характер: дислипидемия держится в течение суток после кулинарной погрешности, а затем уровень липопротеидов выравнивается. С течением времени ферментные системы истощаются и независимо от частоты приема вредной пищи дислипидемия уже держится постоянно.

Есть еще несколько атерогенных факторов, которые люди способны, но не хотят исключать из своей жизни:

• табакокурение;
• употребление спиртных напитков;
• сниженная двигательная активность.

Могут люди минимизировать влияние и других причин дислипидемии, обусловленных хроническими заболеваниями с нарушением обмена веществ. Своевременное и адекватное лечение сахарного диабета, желчнокаменной болезни, ожирения, коррекция гормонального фона при гипо- и гипертиреозе способны выступать в роли профилактических мероприятий по предупреждению гиперлипопротеинемии.

Как правило, нарушение липидного баланса не происходит по одной какой-то причине, оно развивается в результате совокупности нескольких. Поэтому можно смело говорить о смешанном характере практически всех гиперлипидемий.

Классификация гиперлипопротеинемий

По причинам возникновения различают следующие виды дислипидемий:

• первичная (наследственная и полигенная – сочетание наследственной с дислипидемией, связанной с действием внешних факторов);
• вторичная (развившаяся на фоне атерогенных хронических заболеваний);
• алиментарная (вызванная погрешностями в еде).

По изменению химического состава дислипидемии классифицируют на:

• изолированные (связанные с повышением концентрации холестерина, входящего в состав всех липопротеидов);
• комбинированные (к избытку холестерина присоединяются еще и триглицериды).

Классификация дислипидемий по Фредриксону

• I тип. Повышение концентрации хиломикрон (ХМ) – самых крупных соединений, содержащих много белка. Оно не влияет на образование атеросклеротических бляшек и имеет собственную клиническую картину. Это наследственная патология, передающаяся вместе с генами.
• II а тип. Увеличение количества липопротеинов за счет соединений с низкой плотностью (ЛПНП). В случае типа II а гиперлипидемии по Фредриксону риск развития атеросклероза повышается.
• II в тип. Комбинированное повышение концентрации в крови липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью (ЛПНП и ЛПОНП). Такой перевес является самым благоприятным условием для развития атеросклероза.
• III тип. Избыточное содержание ЛПНП, относится к заболеваниям, передающимся по наследству. Это – высоко атерогенная дислипидемия.
• IV тип. Преобладают ЛПОНП. Риск атеросклеротического поражения сосудов слабовыраженный.
• V тип. Дислипидемия, возникшая за счет ХМ и ЛПОНП. В таких ситуациях атеросклероз развивается редко.

Практически все типы гиперлипидемий по этой классификации сопровождаются повышенным уровнем триглицеридов и являются комбинированными. Дислипидемия 2 а типа является изолированной, тем не менее, ее роль в развитии атеросклеротических поражений также следует учитывать.

Симптомы заболевания

В начальных стадиях дислипидемия определяется только лабораторно при проведении специфического анализа крови – липидограммы. В нее входят такие показатели, как липопротеиды высокой, низкой, очень низкой плотности, триглицериды и общий холестерин, содержащийся во всех них. Изолированное повышение уровня какого-то одного вещества встречается очень редко. Обычно развивается смешанная гиперлипидемия.

Со временем избыточные липопротеиды начинают откладываться не только в сосудистых стенках, но и в других тканях. Так при осмотре врач может заметить холестериновые депозиты на роговице глаз и по поверхности кожи.

1. По краю роговицы наблюдаются серовато-желтые полосы, изогнутые в виде полукруга (липоидная дуга).
2. На разных участках кожного покрова отложения представляют собой желтоватые бугорки, бляшки, плоские пятна, четко очерченные и безболезненные. Называются они ксантомами, а при локализации та верхнем веке – ксантелазмами.

На основании осмотра врач не может определить истинный характер происходящих в крови нарушений, и пока что гиперлипидемия неуточненная. Для назначения коррекции проводят полный спектр диагностических мероприятий.

Методы диагностики

В диагностический поиск входит:

• опрос пациента (жалобы, анамнез появления желтых отложений в коже и/или глазу, причины, с которыми он их связывает, анализ образа питания и жизни);
• осмотр;
• лабораторная диагностика дислипидемии (общие анализы крови и мочи для исключения приобретенных фоновых заболеваний, биохимия, липидограмма и иммунология крови, генетический тест).

Диагноз «дислипидемия» выставляется на основании совокупности всех методов исследования, которые и помогут определиться в дальнейшей тактике лечения липидного дисбаланса.

Как лечить дислипидемию

Для снижения уровня общего ХС и триглицеридов в крови используют лекарственные препараты группы статинов, ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике, абсорбенты желчных кислот, фибраты. Они снижают концентрацию «плохих» и повышают количество «хороших» липопротеидов, разжижают кровь, предотвращают тромбообразование, выводят вредные соединения. Несмотря на все их положительные эффекты, самостоятельное лечение гиперлипидемии недопустимо. Схема применения статинов и фибратов предусматривает постоянный контроль состава крови, который в домашних условиях осуществить невозможно.

Проблемой дислипидемии занимаются терапевты, кардиологи, а по месту жительства – семейные врачи. Среди их основных клинических рекомендаций особенное место занимает диета с низким содержанием жиров животного происхождения. Кроме того, рекомендуется отказ от вредных пристрастий и адекватная двигательная активность.

Меры профилактики

Вторичный и алиментарный синдром дислипидемии можно предупредить, поменяв образ жизни, пролечив или продлив ремиссию фоновых хронических болезней. Иначе за осложнения и развившиеся последствия не возьмет на себя ответственность ни один врач.

Так что лучше: взять себя в руки или спасаться в кардиологической клинике от инфаркта или неврологическом центре – от инсульта? В ответ можно перефразировать знаменитое крылатое высказывание: спасение пациента – дело рук самого пациента (ну и немножко – врача).